DOENÇA DE ALZHEIMER

A doença de Alzheimer (também conhecido como apenas de Alzheimer ou AD ) é uma doença progressiva do cérebro, degenerativa e fatal, em que a célula de conexões de células no cérebro são perdidas. É a forma mais comum de demência , e é geralmente (mas não exclusivamente) diagnosticada em pacientes com idade superior a cerca de 65.

A doença foi identificada pela primeira vez por Alois Alzheimer já em 1906, embora até 1960 era normalmente referido como "demência senil" e considerada uma parte normal do envelhecimento . O interesse científico na doença de Alzheimer só foi re-despertada nos anos 1960 e 1970 como as consequências de uma sociedade em envelhecimento começou a ser examinado, e foi durante a década de 1980 que a primeira pesquisa focada na amilóide proteínas tóxicas em placas e emaranhados no tau.

O mais comumente reconhecido sintoma da DA é uma incapacidade de adquirir novas memórias e dificuldade em recordar fatos recentemente observados, mas é de nenhuma maneira o sintoma apenas. Conforme a doença avança, os sintomas incluem confusão, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, quebra a linguagem, memória de longo prazo , perda e, finalmente, uma perda gradual das funções corporais e morte. Um certo número de não-invasivas de estilo de vida hábitos, tais como a estimulação mental, o exercício físico e uma dieta equilibrada, têm sido sugeridos para a prevenção ou atraso no aparecimento da doença de Alzheimer, mas nenhum tratamento eficaz para retardar ou parar a progressão da doença são ainda disponível.

Alzheimer não afeta todas as capacidades de memória de forma igual. memória episódica (memória de eventos autobiográficos) é o primeiro a ir, em seguida vem memória de curto prazo (a capacidade de armazenar informações em mente em um estado ativo, prontamente disponíveis por um curto período de tempo) e, depois, a memória semântica (memória dos significados de palavras e fatos sobre o mundo), e, finalmente, a memória de procedimento (como realizar tarefas e habilidades). No entanto, como a doença avança, partes da memória que antes estavam intactos também tornar-se prejudicada, e, eventualmente, todo o raciocínio, atenção e habilidades de linguagem são interrompidas.

Pacientes com DA tendem a apresentar uma perda de conhecimento das características específicas de categorias semânticas .Inicialmente, eles perdem a capacidade de distinguir categorias finas , como as espécies de animais ou tipos de objetos, mas, com o tempo, essa falta de discriminação se estende a mais ampla, mais categorias gerais . Assim, num primeiro momento, um paciente de DA pode ver um spaniel e dizer, "que é um cão" e, mais tarde, eles podem simplesmente dizer, "que é um animal".

Neurologicamente, AD (e demência , em geral) é caracterizada por uma perda de neurónios esinapses no córtex cerebral e certas regiões subcorticais do cérebro . Isso resulta em perda bruta atrofia das regiões afectadas, incluindo a degeneração do hipocampo , lobo temporal eparietal , bem como partes do córtex frontal e giro cingulado.

Embora não haja ainda não há consenso sobre as causas da doença de Alzheimer, um par de pistas promissoras foram descobertos. Propõe que um AD é causada pela reduzida síntese do neurotransmissor acetilcolina , que é utilizado na comunicação entre os neurónios no cérebro . A outra teoria principal, que parece estar gradualmente se tornando o principal candidato, envolve dois tipos diferentes de proteínas , tau e beta-amilóide , sendo que ambos estão ativos no cérebro normal e saudável, mas que correm fora de controle em pacientes com Alzheimer. Normalde proteína tau fornece nutrientes para o cérebro células nervosas 's e estabiliza os microtúbulos que transportam mensagens através saudáveis ​​neurónios . 

Quando danificada, porém, torna-se a proteína tau "emaranhado" dentro de corpos de células nervosas, cortando o fornecimento de nutrientes às células. Esses emaranhados neurofibrilares finalmente fechar o neurônio do sistema de transporte, assim, efetivamente matando a célula cerebral. beta amilóide (ou beta-amilóide) é outra proteína utilizada na atividade normal do cérebro . Mas, nos estágios iniciais de Alzheimer, tem-se observado a formação de agregações ou depósitos, conhecidas como placas amilóides , que servem para interromper a comunicação neuronal. Embora os níveis elevados de beta amilóide pode ajudar a prever o risco de Alzheimer, é a quantidade de proteína tau que se correlaciona mais de perto com o desenvolvimento e da gravidade da doença.

As duas proteínas interagem de algum modo (como ainda mal compreendido), mas parece ser os emaranhados da proteína tau, que são em grande parte responsáveis ​​pela propagação da doença thoughout o cérebro . Como mais e mais placas e emaranhados forma, em especial do cérebro áreas, saudáveis ​​os neurônios começam a trabalhar de forma menos eficiente. Então, eles perdem sua capacidade de funcionar e se comunicar uns com os outros, e eventualmente morrem completamente. Este processo prejudicial gradualmente se espalha em todo o cérebro , incluindo o hipocampo , que é essencial na formação de memórias de longo prazo . Como o die-off de neurônios aumenta, afetadas do cérebro regiões começam a atrofiar e encolher até que, na fase final da doença de Alzheimer, o dano é generalizada e cérebro tecido encolheu significativamente.

Na década de 1990, ligações genéticas para a doença de Alzheimer começou a ser descoberto, e no fim de 1990 os primeiros tratamentos com drogas (como Aricept , Exelon e Reminyl ) foram aprovados. Em 2004, um bloqueador do receptor NMDA chamado Ebixa foi a primeira droga para realmente retardar o declínio de pacientes com moderada a avançada de Alzheimer. Como a pesquisa continua, mais e mais genes ligados ao mal de Alzheimer foram identificados, incluindo TREM2 e ApoE.

Pesquisas recentes têm investigado os possíveis efeitos benefial de insulina em pacientes com Alzheimer, com alguns pesquisadores indo tão longe a ponto de sugerir que o Alzheimer é semelhante ao diabetes do cérebro . Há também algumas evidências de que uma droga contra o câncer amplamente utilizado chamado bexaroteno pode ajudar na limpeza de placas amilóides, pelo menos em camundongos. No entanto, também houve retrocessos em tratamentos, e em 2010, um ensaio clínico para a beta-amilóide bloqueio de drogas Semagacestat foi interrompido depois que foi encontrado para que o paciente pior, lançando algumas dúvidas sobre a teoria de que placas amilóides são a principal causa da doença .