A pesquisa representa um grande passo nos esforços para ajudar pessoas com perda de memória ligada a distúrbios cerebrais, tais como a doença de Alzheimer.
Usando células nervosas do caracol de mar, os cientistas inverteram a perda de memória determinando quando as células estavam preparadas para a aprendizagem.
Os cientistas foram capazes de ajudar as células a compensar a perda de memória treinando-as através da utilização de esquemas de formação otimizados.
Os resultados aparecem no The Journal of Neuroscience.
"Apesar de muito trabalho ainda precisar ser feito, temos demonstrado a viabilidade de nossa nova estratégia para ajudar a superar os déficits de memória", afirma o autor sênior John " Jack" Byrne.
Em 2012, Byrne e seus colegas mostraram um aumento significativo na memória de longo prazo em caracóis marinhos saudáveis chamados Aplysia californica, animal que possui um sistema nervoso simples, mas com células com propriedades semelhantes a outras espécies mais avançadas, incluindo seres humanos.
A coautora da pesquisa Yili Zhang desenvolveu um sofisticado modelo matemático que pode prever quando os processos bioquímicos no cérebro do caracol estão preparados para a aprendizagem.
O modelo é baseado em cinco sessões de treino programadas em intervalos de tempo diferentes que variam de 5 a 50 minutos. Ele pode gerar 10 mil horários diferentes e identificar o cronograma mais em sintonia com a aprendizagem ideal.
"A questão de acompanhamento lógica era se poderíamos usar a mesma estratégia para superar um déficit na memória. A memória ocorre devido a uma mudança na resistência das ligações entre os neurônios. Em muitas doenças associadas com déficits de memória, essa mudança é bloqueada", explica Byrne.
Para testar se sua estratégia iria ajudar na perda de memória, os pesquisadores simularam um distúrbio do cérebro em uma cultura de células, pegando as células sensoriais do caracol do mar e bloqueando a atividade de um gene que produz uma proteína da memória. Isto resultou em uma diminuição significativa na força das conexões dos neurônios, que é responsável pela memória de longo prazo.
Para imitar as sessões de treinamento, as células receberam um produto químico em intervalos prescritos pelo modelo matemático. Após cinco sessões de treino, que, como o estudo anterior foram em intervalos irregulares, a força das ligações voltou quase ao normal nas células danificadas.
"Esta metodologia pode ser aplicada aos seres humanos se pudermos identificar os mesmos processos bioquímicos nos seres humanos. Nossos resultados sugerem uma nova estratégia para o tratamento de déficit cognitivo", conclui Byrne.
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