Os testes, realizados com vermes, aumentaram a expectativa de vida dos nematoides em 60%.
Os resultados do trabalho foram publicados na revista Nature.
A equipe, liderada por Johan Auwerx descobriu como um mecanismo em camundongos desempenha um papel determinante na longevidade. Eles foram além e conseguiram interromper este mecanismo por meio do uso de antibióticos em uma população de nematoides, ou vermes.
O processo identificado pelos pesquisadores ocorre dentro de organelas chamadas mitocôndrias, conhecidas como potências celulares porque transformam nutrientes em proteínas, incluindo o trifosfato de adenosina (ATP), usada pelos músculos como energia.
Vários estudos têm demonstrado que as mitocôndrias estão também envolvidas no envelhecimento. A nova pesquisa identificou os genes exatos envolvidos e mediu as consequências para a longevidade quando a quantidade de proteína que codifica esse gene é variada. Quanto menos proteína, mais longa a vida.
A equipe utilizou ratos que vivem normalmente de 365 a 900 dias. Eles analisaram os genomas dos ratos em função da longevidade e descobriram três genes com papel inédito no envelhecimento.
Os pesquisadores descobriram que uma redução de 50% na expressão destes genes e, portanto, uma redução das proteínas que eles codificam, aumentou a vida útil dos animais em cerca de 250 dias.
Nematoides
Em seguida, a equipe reproduziu as variações de proteínas em uma espécie de nematoide, Caenorhabidtis elegans. "Ao reduzir a produção dessas proteínas durante a fase de crescimento dos vermes, isso aumentou significativamente a sua longevidade", afirma Auwerx.
A média de vida de um verme manipulado desta forma passou de 19 para mais de 30 dias, um aumento de 60%. Os cientistas então realizaram testes para isolar a propriedade comum e determinaram que a presença de proteínas ribossomais mitocondriais (PRM) é inversamente proporcional à longevidade.
Os pesquisadores concluíram que a falta de PRM em certos momentos-chave no desenvolvimento criou uma reação de estresse específico. A força dessa resposta foi diretamente proporcional ao tempo de vida. No entanto, essa reação foi mais visível quando o desequilíbrio ocorreu em uma idade mais jovem.
A equipe descobriu ainda que esse efeito pode ser induzido sem manipular geneticamente os vermes. A exposição a certos fármacos facilmente disponíveis inibe a função dos ribossomos e, portanto, induz a reação desejada.
Em outras palavras, as mitocôndrias são sensíveis a certos antibióticos, e os medicamentos podem ser utilizados para prolongar a vida.
Segundo os pesquisadores, vermes jovens que receberam antibióticos não apenas viveram apenas até a idade adulta. Na maturidade, que é de 13 dias, eles também se modificaram duas vezes mais que os outros.
Os resultados indicam que os mecanismos observados e comprovados em vermes devem ser semelhantes aos de ratos, e, portanto, eventualmente, em outros mamíferos. "São necessários mais estudos, é claro, para confirmar que o envelhecimento e os seus efeitos deletérios pode ser desacelerado em mamíferos usando antibióticos em momentos precisos no desenvolvimento. Esta pesquisa nos dá esperança, não só para o aumento da longevidade, mas também para prolongar o período de vida adulta, e fazendo isso com medicamentos simples, como antibióticos", conclui Auwerx.
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